我国是全球糖尿病第一大国，其中2 型糖尿病( T2DM )发病总人数的90%以上。T2DM患者因长期存在的高血糖状态，会诱发机体包括心脏、神经、眼、肾脏的慢性损伤。神经病理性疼痛是T2DM最常见的慢性并发症, 有近50%的T2DM患者会发生神经病理性疼痛，临床主要表现为自发痛、诱发痛、痛觉过敏、痛觉超敏和异常性疼痛。

目前, 临床对于T2DM神经病理性疼痛尚无有效的治疗对策, 而常用的镇痛药、抗焦虑药、抗炎药和神经营养类药物, 不仅疗效难以令人满意，并且还存在着高药物不良反应和耐药性的问题。交变电磁场治疗是目前临床常见的物理治疗方法，其积极疗效已在骨骼肌、皮肤及心血管相关疾病中得到了充分证实[ 1-2 ]。也有学者们发现交变电磁场具有明显抑制疼痛的作用[3-4]。但是，交变电磁场治疗对于糖尿病神经病理性疼痛(尤其是T2DM神经病理性疼痛)的作用效果，目前鲜见被系统阐明。

交变电磁场对于T2DM神经病理性疼痛具有改善作用

空军军医大学生物医学工程系等研究团队通过链脲佐菌素( STZ ) 联合高脂高糖饮食法构建T2DM 动物模型，系统探讨交变电磁场辐照疗法对于T2DM神经病理性疼痛的作用效果 [5]。

使用高糖高脂饲料对3月龄雄性SD大鼠饲养4周，随后腹腔注射35mg/kg的 链脲佐菌素，继续高脂高糖饲养4周，选取血糖值 >16.7mmol / L的大鼠。实验分为3组: 空白对照组(对照组)、T2DM 组、T2DM大鼠交变电磁场辐照组( T2DM+EMF 组)。T2DM+EMF组大鼠施加1h / d的全身交变电磁场辐照8 周 (频率 50Hz 、峰值强度 5mT )。

研究结果揭示，T2DM组大鼠相比于对照组大鼠表现出足底机械痛阈值和热痛阈值明显降低, 而这与临床T2DM神经病理性疼痛患者对于外部刺激疼痛承受能力降低的现象一致, 提示糖尿病神经病理性疼痛模型构建成功。

而经过全身正弦波交变电磁场暴露的大鼠, 其足底机械痛阈值和热痛阈值在刺激的第2周起就明显高于无电磁辐照的T2DM大鼠，且这对疼痛阈值的改善随着治疗进程的推进则越为显著,该研究结果提示交变电磁辐照疗法对于 T2DM 神经病理性疼痛具有改善作用[5]。

通过调控脊髓中神经营养因子，进而改善神经病理性疼痛

在T2DM神经病理性疼痛的发生、发展进程中,脊髓炎性反应发挥了至关重要的作用[6]。IL-1β、TNF-α和IL-6 作为最常见的促炎因子，已被证实在T2DM神经病理性疼痛脊髓中具有明显的高表达特性。也有研究发现，通过抑制脊髓中这些炎症因子的表达，能够明显改善糖尿病神经病理性疼痛症状。该实验发现, 高糖高脂饮食诱导的T2DM大鼠脊髓中IL-1β 、TNF-α和IL-6的基因表达水平明显高于非糖尿病大鼠，这与先前的临床结果保持一致。

有趣的是, 该研究发现全身交变电磁场治疗8周后,T2DM大鼠脊髓中IL-1β 、 TNF-α和IL-6的基因表达水平均明显降低。研究结果提示, 交变电磁场辐照疗法具有明显的抑制脊髓神经炎症的作用效果。其次, NGF 是一种具有重要神经保护作用的细胞因子,对于促进轴突的生长具有重要作用, 而机体 NGF 表达的改变会诱发神经元的功能障碍和死亡。

有研究也发现外源性施加 NGF 对于改善神经病理性疼痛症状具有积极效果 [ 7] 。 该研究发现 T2DM 组大鼠脊髓中NGF基因表达水平明显低于对照组大鼠，这与先前的研究结果保持一致 [8 ] ; 当经过电磁场治疗8周后, T2DM脊髓中NGF基因表达水平明显增加, 提示交变电磁场对于促进脊髓中神经营养因子的表达具有正向调控作用。

综上所述, 全身性的正弦波交变电磁场辐照疗法能够明显改善高糖高脂饮食所诱导的T2DM大鼠神经病理性疼痛症状, 而这一效应与其抑制脊髓神经炎症和促进神经生长因子表达有关。作为一种无创、经济、安全的物理治疗手段，全身性的正弦波交变电磁场有望成为临床治疗 T2DM 神经病理性疼痛这一棘手问题的有效途径。

参考资料：

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[9]空军军医大学第一附属医院呼吸内科，郭毅敏等，正弦波交变电磁场对 2 型糖尿病皮肤软组织创伤愈合修复的研究 doi：10.3969/j.issn.1674-2257.2020.01.003

[10]丁翠兰、李良菊等，低频交变磁场对小鼠细胞免疫功能的影响，《江苏大学学报(医学版)》2003，DOI:10.3969/j.issn.1671-7783.2003.02.009